Дифференциальная диагностика поражений вещества головного мозга в бассейне средней мозговой артерии

Дифференциальная диагностика инфарктов в бассейне СМА часто представляет определенные сложности.

Стадии ишемического инфаркта на МРТ

Острая: зона, расположенная в бассейне СМА, захватывающая лентикулостриарные артерии и другие ветви СМА, высокий сигнал ДВИ (b1000), низкий сигнал на ИКД-карте → выраженное ограничение диффузии.
Хроническая: зона кистозно-глиозной трансформации на T2-FLAIR, расширение субарахноидального пространства, правого бокового желудочка, высокие значения на ИКД-карте → ↑ диффузии.
Подострая: в Т2-ВИ виден гетерогенный сигнал за счет присоединения кровоизлияний, разные сигналы на ДВИ (b1000) и ИКД.

Инфаркт в подострой стадии может копить контрастное средство (КВ, КС) по гиральному типу (если инфаркт располагается вблизи коры) либо неоднородно (при больших размерах инфаркта).

Главная задача заключается не в том, чтобы дифференцировать инфаркт с другими патологиями, а другие жизнеугрожающие патологии отличить от инфаркта, когда необходимо срочно начать терапию во избежание осложнений.

Клинический случай №1

Пациентка, 35 лет.

Жалобы: на ежедневные судорожные приступы в правых конечностях в течение 1 мес.

В неврологическом статусе отклонений от нормы не выявлено.

МРТ (FLAIR): в наружных отделах левого островка видны диффузные зоны повышенного сигнала, объемное воздействие, сглаженность субарахноидального пространства. При этом часть базальных ядер (скорлупа, бледный шар) не вовлечены в процесс.

Против инфаркта:
• не соответствует бассейну кровоснабжения;
• нет ограничения диффузии;
• участки слабого контрастного усиления (КУ);
• ↑ объемного показателя кровотока (CBV).

Предварительный диагноз: Диффузная астроцитома

Диффузная астроцитома по степеням злокачественности

^{БВ – белое вещество
*значения могут быть разными}

По результатам гистологического исследования: подтверждена анапластическая астроцитома Grade III.

Клинический случай №2

Пациентка, 70 лет.

Около недели назад пациентка отметила появление головной боли с последующим нарушением речи.

Родственники отмечают ↓ психических реакций в течение недели.

МРТ: Т2: на уровне среза базальных ядер видна патологическая зона гетерогенного сигнала как низкого в Т2, так и высокого.
ДВИ (b1000), ИКД: центральная зона низкого сигнала в Т2 демонстрирует ограничение диффузии, по периферии – высокие значения на ИКД (вазогенный отек).

Против инфаркта:
• Не соответствует бассейну кровоснабжения СМА (не вовлечена кора головного мозга);
• Есть ограничения диффузии, но низкий сигнал в Т2;
• Однородное КУ;
• ↑ CBV.

Диагноз: первичная В-клеточная лимфома ЦНС

Характеристики:
• ограничение диффузии (400-600*10^-6мм²/с);
• однородное накопление КВ (у возрастных или иммунокомпрометированных пациентов может быть любое контрастирование);
• без кровоизлияний;
• повышенной плотности на КТ.

Первичная лимфома ЦНС:
• исключает наличие системной лимфомы.
• лечение: стероидная терапия, ХТ, лучевая терапия.
• перед биопсией не рекомендовано применять стероидную терапию.

Клинический случай №3

Пациент, 40 лет
Поступил в отделение на 7-й день после возникновения головной боли, эпилептических приступов, лихорадки, угнетения сознания в виде оглушения.
Ранее был поставлен диагноз "Инфаркт в бассейне СМА" и проводилась сосудистая терапия.

МРТ (FLAIR): в правом полушарии головного мозга, преимущественно в височной доле, в наружных отделах островка, правой затылочной доле отмечается выраженная зона поражения с объемным воздействием, сглаженность субарахноидального пространства, небольшое пролабирование в костный дефект мозга, смещение срединных структур.

Против инфаркта:
• Не соответствует бассейну кровоснабжения СМА;
• Сохранность базальных ядер;
• Цитотоксический отек (ограничение диффузии) + вазогенный отек;
• На Т1 – зона повышенного сигнала → геморрагическая трансформация.

Диагноз: герпес-энцефалит

• Некротизирующий вирусный энцефалит (ВПГ-1 в 90% случаев).
• Тропность к лимбической системе, височным долям, коре островка.
• Базальные ганглии интактны.
• Асимметричность поражения.
• Кровь, КУ~ через 7 дней.
• Диагностика: ЦСЖ, ПЦР.

Клинический случай №4

Пациентка, 50 лет.

Отмечается депрессия в течение месяца, кратковременная потеря памяти, психические нарушения.

МРТ (FLAIR): зона повышенного сигнала в коре островка, также в задних отделах парагиппокампальной извилины, гиппокампе и полюсе височной доли, выраженное ограничение диффузии.
T1+ КС: отсутствует накопление контрастного средства.

Против инфаркта:
• Не соответствует бассейну кровоснабжения СМА;
• Поражение лимбической системы.

Диагноз: аутоиммунный лимбический энцефалит

Виды:
• паранеопластический;
• непаранеопластический.

Изменения на МРТ в 50% случаев:
• тропность к лимбической системе (двустороннее);
• вовлечение базальных ядер (в отличие от герпес-энцефалита) и других отделов ЦНС;
• нет кровоизлияний.

У данной пациентки изначально была заподозрена глиома → резекция полюса левой височной доли → через 5 дней состояние значительно ухудшилось. На МРТ отмечено распространение патологических зон на другое полушарие и вовлечение смежных отделов головного мозга.

При лимбическом энцефалите практически полностью стираются границы между корой и прилежащим белым веществом в зоне поражения, что реже наблюдается при глиальных опухолях.

Клинический случай №5

Пациентка, 28 лет.

Жалобы: на головную боль, тошноту, однократную потерю сознания.

МРТ: T2: в правой височной доле видна патологическая зона, вовлечена и кора, и белое вещество (?).
ИКД-карта: преимущественно вовлечено белое вещество, а кора интактна, ↑ диффузии.
Т2, FLAIR, Т1: ↑ сигнала от поперечного и сигмовидного синуса.

Против артериального инфаркта:
• Нет ограничения диффузии;
• Не соответствует бассейну кровоснабжения СМА;
• Сигнал от синусов ↑;
• Нет кровотока в 2D TOF.

Диагноз: венозный инфаркт – на фоне тромбоза вен и синусов.

Причины:
• гормональная терапия (в случае данной пациентки);
• изменения свертывающей системы крови;
• системные заболевания и др.

Для венозного инфаркта на МРТ характерны:
• вазогенный отек;
• +/- кровоизлияния;
• возможный полный регресс очага после проведенной терапии.

Клинический случай №6

Пациентка, 23 года.

1 января 2020 г.
Возникла головная боль, рвота, судороги, потеря сознания.
В течение 7 дней отмечалась слабость и головная боль.
Симптоматика регрессировала самостоятельно.

30 марта 2020 г.
Приступ повторился, отмечается головная боль, правосторонняя гемианопсия, сенсомоторная афазия, генерализованные тонико-клонические судороги.
В ликворе воспалительных изменений не выявлено.

1 апреля 2020 г.
ДВИ (b1000): зоны слабого ↑ сигнала в коре затылочной и височной долей, при этом нет истинного ограничения диффузии.
Т2-FLAIR: слабый повышенный сигнал.
3D TOF: изменений не видно.

Против инфаркта:
• нет ограничения диффузии;
• не соответствует бассейну кровоснабжения;
• МР-ангиография – без патологии.

3 апреля 2020 г.
ДВИ(b1000): ↑ сигнала, зоны ограничения диффузии, признаки вазогенного отека.
3D TOF: нет изменений.

↓

• Цитотоксический отек (ограничение диффузии) + вазогенный отек.
• Бассейн кровоснабжения: СМА + ЗМА (?).
• МР-ангиография – нет задней трифуркации.

7 апреля 2020 г.
ДВИ(b1000): регресс цитотоксического отека в затылочной доле, но ↑ поражение в височной доле.

Против инфаркта: регресс изменений на ДВИ через 6 дней.

Против инфаркта (через 3 месяца):
• полный регресс изменений в FLAIR;
• нет значимой атрофии в височной доле;
• нет кистозно-глиозной трансформации в височной доле.

Диагноз: MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия с лактат ацидозом и инсультоподобными эпизодами)

• Мутация: нуклеотид 3243 mtДНК→ лактат ацидоз → гибель нейронов.
• Средний возраст <40 лет.
• Клиническая картина: инсультоподобные эпизоды, судороги, лактат ацидоз.

МР-признаки:
• множественные инфаркты;
• вовлечение височной, теменной и затылочной долей;
• зоны не соответствуют бассейнам кровоснабжения артерий;
• цитотоксический отек полностью регрессирует;
• ангиография – N.

Для MELAS характерно отложение кальция в базальных ядрах.

Клинический случай №7

Пациент, 65 лет.

Жалобы: головная боль, субфебрильная температура, ↓ когнитивного статуса (родственники отмечают в течение 2 мес.).

ОАК: лейкоцитоз, ↑ СОЭ.

Против инфаркта:
• нет ограничения диффузии;
• микрокровоизлияния «красивые»;
• лептоменингеальное КУ.

Диагноз: ABRA (Aβ-related angiitis) – β-амилоид ассоциированный ангиит

Заболевание, характеризующееся отложением амилоида в стенках сосудов и их разрушением.

Гистология:
• периваскулярное воспаление;
• депозиты амилоида (положительная – при окраске Конго красным и тиофлавином).

Лечение: цитостатики, глюкокортикостероиды.

Выводы

1. Следует обращать внимание на изменение диффузии молекул воды и бассейны кровоснабжения (артериальные и венозные).

2. Прогноз::
• MELAS и венозный инфаркт – может быть полный регресс;
• лимфома ЦНС – может быть полный регресс, но временно.